每年的秋冬季節(jié)，季節(jié)性流感就會在全世界范圍內每年周而復始地流行，每年可致全世界 300 萬-500 萬重癥病例。
檢測數(shù)據(jù)顯示，我國通常在 10-11 月進入流感流行季。11 月 10 日，國家疾控局舉行了新聞發(fā)布會，預計今年秋冬季我國流感疫情高峰可能出現(xiàn)在 12 月中下旬和次年 1 月初。
在流感流行季，很多人除了感染流感病毒，還可能出現(xiàn)呼吸道合胞病毒、鼻病毒等多種病毒的同時或先后感染。這些呼吸道病毒之間存在怎樣的關系呢？第一種病毒的感染會為第二種病毒的入侵設置障礙，還是打開“方便之門”？
近日，Nature 旗下綜述期刊 Nature Reviews Microbiology 發(fā)表一篇題為：Respiratory viral coinfections: interactions, mechanisms and clinical implications 的綜述文章。
該綜述顯示，呼吸道病毒間在群體、宿主及細胞水平上存在“病毒干擾”現(xiàn)象，分為正向和負向兩類。正向即疊加協(xié)同作用，能夠加劇病情，例如 SARS-CoV-2 與甲型流感 H1N1 病毒。負向即拮抗作用，抑制病毒感染，例如流感病毒與 RSV。深入了解病毒感染的機制，對于揭示呼吸道傳染病的流行規(guī)律及未來防治策略，都有重要意義。
多種病毒對呼吸道具有嗜性，例如流感病毒、呼吸道合胞病毒（RSV）、鼻病毒（RV）、人冠狀病毒（hCoV）、副流感病毒（PIV）、人偏肺病毒（hMPV）等。這些病毒在人群中共同傳播，增加同一宿主多次感染的可能。隨著多重呼吸道病毒因子和測序技術的廣泛應用，已證實病毒共感染普遍存在。
病毒共感染會造成兩種不同的結果：減輕病癥或加重病癥。在小鼠模型中，與單獨甲型流感病毒（IAV）感染相比，鼻病毒（RV-1B）與 IAV 共感染的小鼠模型中性粒細胞、單核細胞數(shù)量減少，促炎細胞因子和趨化因子釋放降低，肺部炎癥明顯減輕，病情得到緩解。而 SARS-CoV-2 與 IAV 共感染時，肺部炎癥與損傷加劇，總病毒載量升高，促炎細胞因子和趨化因子表達上升，中和抗體和 CD4+輔助 T 細胞減少，導致疾病嚴重程度劇增。
病毒共感染對小鼠模型病癥的影響
病毒干擾的概念由 Voroshilova 團隊于 1960 年代提出。在細胞層面，干擾素應答是病毒干擾的關鍵機制之一。
鼻病毒（RV）感染后，其核酸被 RIG-I、MDA5、TLR3 等模式抗體識別，激活信號轉導并誘導 Ⅰ 型干擾素及干擾素刺激基因 ISG 表達，進而保護細胞免受對干擾素敏感病毒（例如 IAV、SARS-CoV-2）的侵襲。因此，RV 感染后能夠抑制 IAV、SARS-CoV-2 等病毒的感染和復制，在細胞層面實現(xiàn)抗病毒保護。
病毒通過上調彼此受體，促進病毒感染。例如 IAV 感染細胞后，會使 SARS-CoV-2 的受體 ACE2 和輔因子 TMPRSS2 表達上升，造成細胞更容易被 SARS-CoV-2 感染。同樣，SARS-CoV-2 感染后會促進 IAV 受體唾液酸的表達，使 IAV 更容易入侵細胞。
正向病毒干擾的機制還有形成雜交病毒顆粒、合胞體等機制。RSV 與 IAV 共感染時同一細胞時，會形成包含兩種病毒基因組和糖蛋白的“雜交顆?！?。這種病毒顆粒具有 RAV 和 IAV 的病毒抗原，使病毒感染更多細胞并逃避中和抗體，增強病毒感染能力。副流感病毒（PIV-2）在感染呼吸道上皮細胞時會表達融合糖蛋白，使細胞形成多核合胞體。若與 IAV 共感染，將會使 IAV 大量復制，增加病毒產量，加劇感染。
病毒共感染干擾機制
病毒既可直接互作，也可通過操控宿主免疫系統(tǒng)“損人利己”或“殃及池魚”。深入研究病毒干擾機制對制定傳染病治療、預防和診斷策略至關重要。病毒表面蛋白是關鍵因素，因此，重組病毒抗原和抗體是進行傳染病研究的基礎。
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參考文獻：
Deol P, Miura TA. Respiratory viral coinfections: interactions, mechanisms and clinical implications. Nat Rev Microbiol. 2025. doi: 10.1038/s41579-025-01225-3
Piret, J., & Boivin, G. (2022). Viral Interference between Respiratory Viruses. Emerging Infectious Diseases, 28(2), 273-281.
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